DISPLASIA DELL’ANCA:
La displasia dell’anca del cane è una malattia ad eziologia multi fattoriale, nella quale fattori genetici predisponesti associati a fattori ambientali determinano l’insorgenza di un processo di rimodellamento e di successiva degenerazione articolare.
I geni agiscono prevalentemente sulla cartilagine, sul tessuto connettivale e sulla muscolatura della regione dell’anca.
I soggetti affetti presentano uno squilibrio tra lo sviluppo delle masse muscolari, insufficiente, e lo sviluppo scheletrico.
L’incompetenza della muscolatura nel mantenere congruente l’articolazione favorisce una condizione di lassità articolare, caratterizzata da un progressivo allontanamento della testa del femore rispetto alla cavità acetabolare e a una progressiva riduzione dell’area di contatto tra le due superfici articolari.
Questa lassità articolare provoca un’alterata distribuzione deii carichi ponderali articolari che si concentrano in uno spazio più limitato, in particolare a livello del margine acetabolare cranio-dorsale, causando alterazioni cartilaginee, micro fratture ossee e conseguente alterazione del profilo acetabolare. Modificazioni simili a quelle osservate a livello acetabolare vengono riscontrate anche a carico della testa del femore; queste sono proporzionali all’area di contatto tra la testa del femore e la cavità acetabolare: maggiore è il grado di sublussazione, minore sarà il rimodellamento osseo della testa femorale. la capsula articolare, ripetutamente stirata e lacerata in corrispondenza della sua porzione dorsale, si ispessisce. Il legamento rotondo a causa dei reiterati tentativi di sub lussazione della testa femorale, si presenta ipertrofico e/o lacerato. La patologia evolve parallelamente all’età del soggetto, manifestando espressioni differenti di malattia articoalre degenerativa, che variano da lievi modificazioni della struttura ossea e cartilaginea fino a grave alterazione articolare caratterizzata da erosione cartilaginea ed esposizione dell’osso subcondrale.
GRADI DI HD (displasia dell’anca):
A = Normale.
La testa del femore e l’acetabolo sono congruenti. Il bordo cranio-laterale dell’acetabolo appare netto e leggermente arrotondato. Lo spazio articolare risulta sottile ed uniforme. L’angolo di Norberg è di circa 105° o superiore.
B = Quasi normale.
La testa del femore e l’acetabolo evidenziano una leggera incongruenza, l’angolo di Norberg è all’incirca 105°, può essere anche inferiore a 105° ma con il centro della testa del femore in corrispondenza del bordo dorsale mediale dell’acetabolo.
C = Leggera displasia.
La testa del femore e l’acetabolo sono incongruenti, angolo di Norberg di circa 100° e/o bordo cranio-laterale acetabolare appiattito. Possibile la presenza di leggere irregolarità, con segni minori di alterazioni tessutali, di tipo osteoartrosiche.
D = Media displasia.
Icongruenza evidente tra la testa del femore e l’acetabolo, con sublussazione. L’angolo di Norberg è compreso tra 90° e 100°. Sono presenti un appiattimento del bordo cranio-laterale dell’acetabolo e/o segni di osteoartrosi.
E = Grave displasia.
Evidenti e chiare alterazioni articolari come lussaizone o sublussazione, angolo di Norberg inferiore a 90°, appiattimento del bordo cranio-laterale dell’acetabolo, testa del femore deformata e segni evedenti di osteoartrosi.
Cos’è l’angolo di Norberg?
In parole povere è lo strumento con il quale i veterinari riescono a calcolare il grado di displasia.
DISPLASIA DEL GOMITO:
l gomito del cane è costituito da un’articolazione di tipo mobile, formata da una cavità articolare interposta a superfici lisce e rivestite di cartilagine. Questa cavità è riempita da un liquido lubrificante, la sinovia.
I capi ossei presenti nell’articolazione del gomito sono rappresentati dalla porzione distale dell’omero e dalla porzioni prossimali di radio e ulna.
I segmenti ossei hanno una capsula articolare comune, rinforzata anteriormente da un legamento membranoso.
Vi sono poi due legamenti collaterali, uno mediale (faccia interna) e uno laterale (faccia esterna), il legamento anulare del radio e il legamento obliquo.
I muscoli e i tendini: i tendini del brachiale e del bicipite e i muscoli flessori ed estensori di carpo ed avambraccio.
Cosa comporta e che cosa è la displasia del gomito
E' una malformazione articolare che può essere causata da un'incongruenza articolare (a causa di una crescita asincrona di radio ed ulna) e/o da una alterazione dell’incisura semilunare dell’ulna.
L’incongruenza articolare comporta un sovraccarico ed un’eccessiva sollecitazione:
- del processo coronoideo mediale dell’ulna e del condilo mediale dell’omero nella frammentazione del processo coronoideo dell’ulna, o FCP.
- del condilo mediale dell’omero quando la crescita del radio è inferiore a quella dell’ulna, con conseguente osteocondrite dissecante, o OCD.
- del processo anconeo dell’ulna quando la crescita del radio è superiore a quella dell’ulna con conseguente mancata unione del processo anconeo dell’ulna, o UAP.
- dell’incisura semilunare dell’ulna quando questa assume una forma ellittica
L’aspetto fondamentale della displasia del gomito è rappresentato dall’osteocondrosi, ovvero da una carenza dell’ossificazione encondrale a livello di cartilagine di coniugazione e articolare, tipica del periodo di rapido accrescimento.
Si tratta di un processo degenerativo a carico della cartilagine e dell’osso.
Le regioni ossee interessate sono le fisi (zone di accrescimento) e le cartilagini articolari.
L’eziologia dell’osteocondrosi non è ancora stata del tutto chiarita, sebbene siano stati evidenziati alcuni fattori quasi sicuramente scatenanti.
I fattori che possono influire sulla displasia del gomito
- Fattori genetici : sono importanti soprattutto in relazione al rapido accrescimento osservato in cani con rapido e grande sviluppo scheletrico e muscolare (infatti è difficile riscontrare osteocondrosi in soggetti con peso inferiore ai 25 kg). Inoltre nei soggetti di sesso maschile l’incidenza è doppia o tripla rispetto a quella riscontrata nelle femmine, le quali hanno una velocità di crescita inferiore.
- Fattori alimentari : l’iperalimentazione e la sovra-integrazione promuovono un rapido accrescimento con conseguente aumento del carico meccanico su superfici scheletriche ancora immature.
- Fattori ormonali : causato da disfunzioni ormonali, o per causa di ormoni.
Si tratta di una patologia multifattoriale in cui diverse cause interagiscono portando un aumento del ritmo di crescita e dell’incremento ponderale.
Questo, a sua volta, determina dei traumi e delle alterazioni sui processi di ossificazione encondrale a livello di cartilagini di accrescimento e articolari, e quindi l’instaurarsi di processi osteocondrosici degenerativi.
I soggetti più colpiti sono quindi i cani di grossa taglia in accrescimento.
Oltre al peso anche il grado di attività può rappresentare un fattore scatenante la patologia.
Per finire, a seconda della regione scheletrica in cui l’osteocondrosi si manifesta, il cane presenterà delle patologie differenti con differenti sintomatologie cliniche.
Le patologie che concorrono nella displasia del gomito:
OCD – Osteocondrite dissecante
Consiste infatti in un processo di osteocondrosi localizzato alla cartilagine articolare della superficie distale e mediale del condilo omerale.
La ritardata ossificazione determinata dall’osteocondrosi provoca un ispessimento della cartilagine che, a sua volta, può determinare la sofferenza e la morte dei condrociti (cellule cartilaginee) più distanti, in quanto non ricevono il nutrimento necessario.
Il lembo cartilagineo morto si stacca dall’osso subcondrale in seguito anche ai microtraumi e al carico ponderale.
L’osso subcondrale così esposto scatena una serie di meccanismi reattivi che portano all’infiammazione e all’artrosi.
Sintomi: zoppia, risparmio dell’arto ed atteggiamento antalgico, con carpo valgo, in stazione.
Il sospetto di displasia del gomito nasce ogni qual volta un cucciolo di razza predisposta presenti una zoppia a carico dell’arto anteriore e la visita clinica evidenzi dolore alla palpazione profonda ed ai movimenti passivi del gomito.
La diagnosi viene raggiunta con esame radiografico.
L’unica terapia che da risultati validi è rappresentata dall’intervento chirurgico con asportazione del frammento cartilagineo e pulizia della lesione.
I risultati sono buoni se l’intervento è precoce.
UAP - Mancata fusione del processo anconeo
Il processo anconeo è una porzione dell’ulna che delimita la grande incisura semilunare, la quale a sua volta si articola con l’omero.
Nelle razze pesanti il processo anconeo presenta un centro di ossificazione autonomo: una cartilagine di accrescimento lo “collega” con il resto dell’ulna.
La fusione con l’ulna avviene tra gli 84 e i 164 giorni, circa nel 4° mese di età.
Per la mancata fusione esistono diverse teorie: una di tipo meccanico, con traumi di diversa entità che agiscono sul processo anconeo non ancora totalmente calcificato; ciò determina una frattura a livello della fisi.
Una seconda teoria parla della chiusura precoce della cartilagine di accrescimento distale dell’ulna; il radio cresce in misura maggiore e più rapidamente rispetto all’ulna e crescendo forza sul condilo mediale dell’omero, che a sua volta trasmette la spinta al processo anconeo. Questo, non essendo ancora fuso con l’ulna, se ne distacca.
La terza teoria ritiene che un ritardo nel processo di ossificazione encondrale (osteocondrosi) della fisi di accrescimento del processo anconeo possa contribuire alla debolezza strutturale del processo e al suo distacco in seguito alle sollecitazioni meccaniche articolari.
Anche in caso di UAP, l’insorgere della malattia determina un risentimento algico con una zoppia di 1° o 2° grado, di solito intorno ai 5 mesi.
La diagnosi che avviene mediante esame radiografico
Quando la patologia è bilaterale la sintomatologia è meno appariscente e spesso porta a diagnosi tardive, con artrosi ormai avanzata.
Anche in questo caso è necessario ricorrere all’intervento chirurgico, mediante il quale si provvederà all’asportazione del frammento o alla sua fissazione tramite vite.
FCP – Frammentazione del processo coronoideo mediale dell’ulna
Colpisce prevalentemente cani appartenenti a razze di grossa taglia, con incidenza maggiore nei maschi.
Spesso la lesione interessa entrambi gli arti e si può verificare contemporaneamente a OCD del condilo omerale.
Anche il processo coronoideo ha un proprio nucleo di ossificazione, con una fisi di accrescimento che si fonde con l’ulna dopo quella dell’anconeo, a 6 mesi.
Se la cartilagine di accrescimento risulta interessata da osteocondrosi il processo coronoideo può staccarsi o frammentarsi.
Un'altra teoria presuppone una precoce chiusura della cartilagine di accrescimento del radio; l’ulna quindi cresce di più e più in fretta, determinando una maggior sollecitazione e una sofferenza a carico del processo coronoideo mediale, che si può staccare o frammentare.
Sintomi: zoppia, andatura rigida e innaturale accompagnata da sollevamento della testa quando c’è avanzamento dell’arto interessato.
Il cane prova dolore nei movimenti di flessione ed estensione.
La diagnosi è sempre radiografica, la terapia è di tipo chirurgico con asportazione dei frammenti e pulizia articolare.
Componente genetica
La componente genetica è importantissima come fattore predisponente, quindi è indispensabile un'attenta selezione dei riproduttori.
Fondamentale, però, anche la corretta alimentazione, specie per i soggetti di taglia grande e gigante in cui non si deve ricercare una crescita troppo veloce: l'eccessivo incremento del peso corporeo, determina una forza di carico che va a gravare su articolazioni e strutture muscolo-scheletriche ancora inadeguate ed immature; come diretta conseguenza avremo uno stato di sofferenza dell’intera articolazione e una predisposizione ai fenomeni degenerativi che sono alla base della displasia del gomito.
Sigle di classificazione
0 - Normale
I - Quasi normale
II - Artrosi media
III - Grave artrosi
Come per l'anca anche per la displasia del gomito, in Italia i controlli sono fortemente raccomandati ma non sono al momento obbligatori per la maggior parte delle razze.
LA prcd-PRA :
L'atrofia progressiva della retina (di seguito anche riportata come prcd-PRA o PRA) è una malattia dell'occhio che tocca molte razze: Welsh corgi, Sloughi, Setter irlandese, Siberian Husky, Samoiedo, Mastiff, Bracco tedesco e da un purtroppo anche i nostri amati NSDTR.
Qui ci occuperemo del tipo di PRA diffuso nel NSDTR la prcd-PRA
(Progressive Rod Cone Degeneration).
Iniziamo con la descrizione delle parti dell'occhio:
L'occhio e le sue parti
La cornea è trasparente ed è costituisce la struttura più anteriore del globo oculare.
La camera anteriore contiene un liquido (umore acquoso).
L'iride delimita la pupilla che è il diagramma dell'occhio. L'iride può avere differenti colori (blu, marrone, giallo...)
Il cristallino è una lente trasparente che fa convergere i raggi luminosi sulla retina
Il vitro è un gel trasparente
La retina è la struttura nervosa che raccoglie le immagini e le trasmette verso il nervo ottico.
Il nervo ottico conduce le immagini al cervello per permettere la visione.
La malattia genetica prcd-PRA (pro-rod-cono-degeneration) provoca la degenerazione e la morte delle cellule della retina, dietro l'occhio, anche se queste cellule sembrano svilupparsi normalmente nella prima fase della vita del cane. Le cellule "rod" lavorano a livelli di luce bassa e sono le prime da perdere le loro funzioni normali. Ne risulta una cecità notturna. In seguito le cellule "cono" perdono poco a poco le loro funzioni normali in situazioni di piena luce.
La maggior parte dei cani colpiti diventerà cieca. Entrambi gli occhi sono sempre colpiti. La retina è la membrana che forma la fodera del fondo dell'occhio e che è composta da cellule sensibili alla luce. Queste cellule muoiono gradualmente ed è ciò che causa la perdita della visione il cui primo segno è la cecità notturna. Una cataratta si sviluppa a volte contemporaneamente alla malattia.
Quale effetto avrà la PRA sul cane?
Come già esposto, la PRA causa, a più o meno lungo termine, la cecità totale. Tuttavia, la malattia è completamente non dolorosa e molti cani si abituano alla loro perdita di vista ed in alcune circostanze, forse con alcune parole supplementari di comando, possono condurre una vita perfettamente felice. Essendo l'udito e l'odorato del cane molto sviluppato, questi due sensi compenseranno la perdita della vista.
Esiste una forma di trattamento?
Non, non c'è trattamento conosciuto che rallenta, stabilisce o inverte la perdita di vista progressiva. Tuttavia, i cani si abituano presto al loro stato di cecità conoscendo perfettamente il loro ambiente ed il proprietario può aiutare non complicando inutilmente la vita del suo cane lasciando oggetti oltre alla loro posizione abituale.
Una grande sfida per il veterinario (come per il medico) resta il trattamento delle decomposizioni della retina. Queste decomposizioni della retina o atrofie retiniche sono molto frequenti in numerose razze di cane.
La ricerca sugli innesti di retina sembra non avere portato i risultati sperati. È dunque del lato della terapia genica che si sta lavorando. Lo scopo è di sostituire il gene o i geni responsabili della malattia, quindi di identificare chiaramente le molecole implicate nei processi patologici. Il futuro è dunque nella terapia genica ma dire ciò non è molto originale: non è questa la direzione verso la quale si orienta oggi la medicina intera?
Esiste qualche mezzo per evitare che il cane si ammali?
Questa malattia è ereditaria e se il vostro cane porta i geni responsabili della mutazione, allora si svilupperà, nonostante qualsiasi prodotto alimentare speciale o trattamento. Purtroppo, non esiste attualmente alcun trattamento o rimedio contro la prcd-PRA.
Qual è il suo modo di trasmissione?
La Prcd-PRA è ereditaria in modo recessivo. Ciò significa che il gene della malattia deve essere portato dai due genitori per causare la malattia nella discendenza.
I genitori devono essere sia "portatori" o affetti. Un portatore che ha il gene della malattia ed un gene normale è chiamato "eterozigote" per la malattia.
Un cane normale non ha geni della malattia ed è chiamato "omozigote normale", le copie del gene sono identiche. Ed un cane con due geni della malattia è nominato "omozigote affetto", le copie del gene sono anormali.
Si è provato che essendo tutte le razze testate per prcd-PRA hanno la stessa malattia causata dallo stesso gene mutante. È lo stesso caso anche se la malattia può svilupparsi ad età diverse o a gradi diversi da una razza all'altra.
Ereditarietà autosomica recessiva
Padre Madre
Omozigote normale Eterozigote Omozigote affetto
Omozigote normale 100% Omozigoti normali 50% = Omozigoti normali 100% = Eterozigoti
50% = Eterozigoti
Eterozigote 50% = Omozigoti normali 25% = Omozigoti normali 50% = Eterozigoti
50% = Eterozigoti 50% = Eterozigoti 50% = Omozigoti affetti
25% = Omozigoti affetti
Eterozigote affetto 100% = Eterozigoti 50% = Eterozigoti 100% = Omozigoti affetti
50% = Omozigoti affetti
IN BREVE:
RISULTATO ACCOPPIAMENTI DOVE A STA PER SANO, B PER PORTATORE SANO, C PER AFFETTO
A X A (OVVERO DUE SOGGETTI SANI) PORTERANNO SOGGETTI A
A X B (OVVERO UN SOGGETTO SANO E UN PORTATORE SANO) PORTERANNO SOGGETTI A OPPURE B
A X C (OVVERO UN SOGGETTO SANO E UN AFFETTO) PORTERANNO SOGGETTI B
B X B (OVVERO DUE SOGGETTI PORTATORI SANI) PORTERANNO MAGGIORANZA DI SOGGETTI B CON POSSIBILITA’ DI A E C
B X C (OVVERO UN SOGGETTO PORTATORE SANO E UNO AFFETTO) PORTERANNO SOGGETTI B O C
C X C (OVVERO DUE SOGGETTI AFFETTI) PORTERANNO SOLO SOGGETTI AFFETTI
ACCOPPIAMENTI FATTIBILI
A X A
A X B
A X C
